ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ КАСКАД КРИСТАЛЛОВ МОНОНАТРИЕВО-УРАТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОДАГРЫ: КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ NLRP3-ИНФЛАММАСОМЫ, IL-1Β И ВРОЖДЁННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА
Keywords:
Подагра, цитокины, интерлейкин-1β, каскадные реакции, медиаторы, инфламмасома, мононатриевая соль мочевой кислоты, гиперурикемия, хемотаксические факторы нейтрофилов, нейтрофилы, макрофаги, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, нокаут, адаптерный белок ASCAbstract
Острый приступ подагры представляет собой классический пример стерильного воспаления, не связанного с инфекцией, и отличается от гнойного воспаления. Последние исследования показали, что в патогенезе подагры ключевую роль играет воспалительная реакция, приводящая к высвобождению интерлейкина-1β (IL-1β) из лейкоцитов. Этот процесс запускает каскад реакций с участием множества цитокинов и медиаторов. В этом контексте особое значение имеет инфламмасома NLRP3, однако биохимические механизмы её активации до конца не изучены. В настоящей статье рассматриваются известные механизмы воспаления, индуцированного уратными кристаллами, а также определяются направления, требующие более глубокого научного изучения.
References
1. Tairov D.R., Berdiev D.KH ”CHARACTERISTICS OF HEART FUNCTIONAL DISORDERS IN GOUT DISEASE” GALAXY INTERNATIONAL INTERDISCIPLINARY RESEARCH JOURNAL (GIIRJ) ISSN (E): 2347-6915 Vol. 10, Issue 5, May. (2022)
2. Таиров Д.Р., Бердиев Д.Х.,”Подагра иммунологические и генетечискиеособенности заболевания” Volume:3 Issue:12 Dec-2024 journals.academiczone.net
3. Таиров Д.Р., Бердиев Д.Х., ” ПОДАГРА КАСАЛЛИГИ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БЕМОРЛАРДА ЮРАК ҚОН ТОМИР ЗАРАРЛАНИШЛАРИНИНГ ВА МЕТАБОЛИК СИНДРОМНИНГ КОМОРБИД КЕЧУВИ” 2nd International Congress on Multidisciplinary Studies Hosted from Indonesia https://conferencepublication.com February 20th, 2021
4. So, A., Busso, N. Mechanisms of inflammation in gout. // Arthritis Research & Therapy. – 2008. – Vol. 10, Suppl 2. – S2. – DOI: 10.1186/ar2469.
5. 2. Martinon, F., Petrilli, V., Mayor, A., Tardivel, A., Tschopp, J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. // Nature. – 2006. – Vol. 440, No. 7081. – P. 237–241.
6. 3. Chen, C.J., Shi, Y., Hearn, A., Fitzgerald, K., Golenbock, D., Reed, G., Akira, S., Rock, K.L. MyD88-dependent IL-1 receptor signaling is essential for gouty inflammation triggered by monosodium urate crystals. // Journal of Clinical Investigation. – 2006. – Vol. 116, No. 8. – P. 2262–2271.
7. 4. Terkeltaub, R. Gout and inflammation: Insights from pharmacologic targeting of the IL-1β pathway. // Current Rheumatology Reports. – 2010. – Vol. 12, No. 2. – P. 123–129.
8. 5. Galozzi, P., Bindoli, S., Doria, A., Sfriso, P. Emerging role of inflammasomes in inflammatory arthropathies: new insights and therapeutic perspectives. // Expert Review of Clinical Immunology. – 2020. – Vol. 16, No. 4. – P. 407–420.
9. Li, C., Yang, Q., & Xing, H. (2015). An update on the genetic architecture of hyperuricemia and gout. Frontiers in Genetics, 6, Article 149
